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在全世界范围内，数千万人的生活在阿尔茨海默病的阴影下。这是一种逐渐摧毁人的记忆和其他认知能力的脑部疾病，对患者及其家庭造成了沉重的情感和经济负担。但令人遗憾的是，尽管医学家们数十年来对其进行研究，进行了数百次临床试验，我们仍没有找到有效的预防或治疗方法。那么，阿尔茨海默病为何如此难以治疗呢？
阿尔茨海默病是全球痴呆症患者的 60 至 80%，痴呆症是一个更广泛的概念，用于描述影响患者记忆、思维能力和日常功能的各种疾病。大多数阿尔茨海默病患者在 60 岁左右首次注意到症状，如记忆轻度下降，比如记不住日期或忘记刚刚学到的内容。有些人还会经历情绪波动、焦虑和激动的增加，以及在新环境中应对困难等问题。这些症状通常会随着时间的推移逐渐加剧，最终患者可能需要持续照顾。
阿尔茨海默病的一些罕见形式是由单个遗传基因变异引起的，但大多数情况下，它是多种基因与生活方式和环境因素复杂相互作用的结果，因此无法预测谁会患上这种病。阿尔茨海默病是一个长期慢性过程，导致大脑发生许多变化，可能早在症状出现前 1 到 2 十年就开始了。
那么，科学家们为何难以确定触发这一过程的因素以及导致阿尔茨海默病多种症状的原因呢？多亏了持续的研究，他们开始拼凑这个谜题。最初，科学家们发现阿尔茨海默病患者的脑部异常积聚了一种名为β淀粉样蛋白的化合物。
β淀粉样蛋白是由一种大型蛋白质——淀粉样前体蛋白（APP）分解产生的。APP 在大脑中发挥着至关重要的作用，帮助神经生长和修复。然而，在阿尔茨海默病患者中，APP 被错误地切割，产生了粘性的β淀粉样蛋白副产品，这些副产物容易聚集成块。
这些斑块可能在神经元之间的空间积聚，干扰正常的脑信号传递。但这可能并不是全部的故事。尽管所有阿尔茨海默病患者都有斑块，但并非所有有斑块的人都会或将要发展为痴呆症。而且，随着斑块在大脑中的积累，阿尔茨海默病的症状并不总是变得更加严重。
在 1980 年代，另一种蛋白质——tau 蛋白，被确定为可能的致病因素。tau 蛋白在正常情况下是一种支架蛋白，帮助加强神经元内部结构并赋予其形状。但在阿尔茨海默病患者中，tau 蛋白被修改并错误折叠，像 β淀粉样蛋白一样变得粘性并聚集成块。
这些 tau 结在神经元内积聚，具有毒性，最终导致细胞死亡。在患者中，斑块通常出现在结之前，但问题仍然存在：是淀粉样斑块触发了 tau 功能障碍吗？这些异常蛋白质为何会导致如此特定的疾病症状？使问题更加复杂的是，最近的研究发现阿尔茨海默病与大脑中免疫细胞——小胶质细胞功能的改变密切相关。
还有一些研究认为，阿尔茨海默病可能是由神经元之间连接——突触的问题引起的。大脑产生和消耗能量的方式改变也可能是潜在的致病因素。所有这些因素加在一起，都表明阿尔茨海默病很可能是由一系列复杂的事件引起的。
要弄清楚这些事件的顺序以及如何在它们开始后停止，还需要更多的研究。但患者可以采取一些措施来更好地控制症状。保持活跃、学习新技能，甚至参与日常活动，如家务，似乎可以减缓疾病的进展。针对神经递质——大脑的信号分子的药物可以减缓记忆下降，并帮助学习和推理。
科学家们也在继续开发新的治疗方法。例如，针对 β淀粉样蛋白的药物在减缓疾病和减少大脑中斑块积累方面显示出希望。阿尔茨海默病不会很快消失，预计在未来 20 年内，痴呆症病例将翻一番。但持续的研究带来了更好的治疗和有一天可能实现的预防的希望，因为科学家们正在逐步拼凑阿尔茨海默病的谜题。
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