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1969年，心理学家唐纳德·古德温博士进行了一项实验：他召集了一群醉酒的参与者，让他们回忆两分钟前展示给他们的物品。令人惊讶的是，尽管醉酒，大多数人仍能集中注意力，准确地说出他们刚刚看到的玩具。但是，当唐纳德博士仅仅30分钟后再次询问他们时，一半的参与者却完全想不起来，他们似乎已经将那一刻“完全 blackout”了。
这项实验揭示了酒精对大脑奇特且具有选择性的影响。许多醉酒的人能够执行复杂的任务，如进行详细的对话或找到回家的路。然而，对于经历所谓的“blackout”的人来说，这些活动的记忆会迅速消失。
那么，酒精是如何导致这些记忆缺失的呢？首先，我们要找出罪魁祸首。虽然一杯酒中通常含有数百种不同的化学物质，但乙醇是影响大脑的主要成分。乙醇轻且脂溶性，意味着它的结构容易溶解到脂肪中，比如大脑外部血脑屏障膜上的脂肪。
一旦进入大脑，乙醇的独特结构使其能够与许多不同的神经元受体结合、相互作用并产生影响，损害让你做出谨慎决策、控制冲动甚至管理运动技能的路径。控制记忆的网络似乎对酒精的影响特别敏感。
通常，关于你周围环境的信息通过感官器官传入大脑。神经元通过称为神经递质的化学信使将信息传递给彼此，这些神经递质由一个神经元释放，并被另一个神经元的受体接收。当一个神经递质与受体结合时，它会打开一个内部通道，允许小离子流入细胞。
如果足够多的离子进入细胞，神经元就会放电，传递信号。通过这个过程，大脑的不同区域可以在毫秒内相互通信，形成我们对世界的即时理解。但乙醇与受体的相互作用使得神经元之间的通信变得更加困难。
尽管如此，大脑仍能传递信息，这也是为什么许多醉酒的人似乎还能执行基本任务的原因。换句话说，大脑功能受到了严重损害，但并未完全失效。然而，记忆存储则是另一回事。将即时的理解转化为可以记住的东西被认为依赖于一个称为长期增强（LTP）的过程。
LTP在大脑的各个区域发生，但在学习和记忆区域，如新皮质和海马体中尤为重要。在LTP过程中，神经元的放电会触发其结构的物理变化。例如，更多的受体可能被移到细胞表面，使神经元对来自邻近细胞的未来信号更加敏感。
这些物理变化增加了细胞在那一连接处再次放电的可能性，从而加强神经元之间的连接。通过这种更强的连接，我们认为形成了一个稳定的记忆。然而，研究表明，乙醇具有独特的能力，能够干扰LTP，阻止形成记忆所需的物理变化。
因此，尽管即时的信息被编码和理解，但信息的存储却被削弱，导致blackout。当然，并非所有饮酒水平都会导致blackout。它们发生在血液中的酒精浓度，即BAC超过一定水平时，大约为0.16。
但没有一个确切的数字。在略低于此的BAC水平下，可能会出现brownout，即对事件的零星记忆，因为一些神经元继续正常工作，而其他神经元则失效。过量饮酒还可能导致人完全昏倒。其他因素，如脱水程度、遗传差异、药物甚至饮食量，都会影响blackout的可能性。
青少年似乎特别脆弱，因为在那几年他们的大脑发育发生了巨大变化。酒精的短期效应通常不会持续超过身体代谢它的时间，大约一天。但反复过量饮酒会损害神经元，永久性地损害记忆。
它还可能损害其他器官，如肝脏，因为肝脏需要加班分解酒精。毕竟，经历blackout或目睹他人处于这种受损状态，对心理和身体都是一大考验。
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